Tema 248 – Parte 3 – Cetotifeno na NF1
Continuo hoje a tradução e adaptação do artigo do Dr. Vincent M. Riccardi, no qual ele defende o uso de cetotifeno para evitar o crescimento dos neurofibromas. O título do artigo é “Utilização atual dos estabilizadores de mastócitos para o tratamento antecipatório dos neurofibromas na NF1” (ver AQUI o artigo completo ).
Para facilitar a compreensão, as palavras do Dr. Riccardi estão em itálico e em verde, e meus eventuais comentários em negro.
Revisão
Os patologistas têm relatado há muitas décadas que os mastócitos são células que fazem parte obrigatória dos neurofibromas, sejam eles de pessoas com NF1 ou não. Em algumas ocasiões eles descrevem que os mastócitos são mais abundantes nos neurofibromas do que nos tecidos normais do organismo. No entanto, nenhuma tentativa ainda se fez para se identificar a origem e a natureza (predomínio de atividade das enzimas triptase ou quimase) dos mastócitos maduros ou dos imaturos que estão presentes nos neurofibromas.
Este conhecimento é importante porque talvez os mastócitos imaturos pudessem ser o alvo do tratamento, impedindo o crescimento dos neurofibromas em estágios bem precoces. De qualquer maneira, veremos a seguir que muitos patologistas já identificaram um papel dos mastócitos nos neurofibromas.
Observando a concordância entre as observações dos patologistas e dos clínicos de que o crescimento dos neurofibromas é antecipado pela presença de intensa coceira no local, o que corresponde à infiltração de mastócitos, tenho proposto há décadas que os mastócitos teriam um papel fundamental no desenvolvimento dos neurofibromas. Minha sugestão é de que o crescimento inicial dos neurofibromas se parece mais com um processo de cicatrização inadequado (displasia) do que com a formação de um tumor (neoplasia) no seu sentido exato.
A maioria dos pesquisadores no início (e até mesmo alguns atualmente) tem presumido que os neurofibromas são tumores em princípio causados por uma segunda mutação no gene NF1 de uma célula de Schwann (são células que revestem os nervos com uma camada de gordura para tornar a condução elétrica mais rápida). Esta visão míope do problema ignora uma possibilidade mais convincente de que a formação do neurofibroma está mais relacionada ao processo de cicatrização.
Desde a década de 80 os traumas mecânicos, por produtos químicos ou por falta de oxigênio têm sido estudados como parte do mecanismo de formação dos neurofibromas na NF1. O ferimento seria o ambiente que criaria as condições de maior probabilidade de acontecer a segunda mutação na célula de Schwann, como se fosse uma incubadora.
Na próxima semana continuo esta tradução e adaptação.
